弓形蟲病是一種由普通寄生蟲感染引起的疾病。盡管研究人員懷疑全球范圍內(nèi)有數(shù)億人可能感染了這種寄生蟲，但只有一小部分人出現(xiàn)癥狀并發(fā)展成疾病。
　　
　　目前，研究已經(jīng)證實，在感染的急性階段，一些人會出現(xiàn)認知或行為上的改變。但寄生蟲影響大腦功能的機制卻一直存在爭議，尚不清楚。
　　
　　近日，由利茲大學和圖盧茲大學領導的一項研究就這一問題給出了答案，研究表示，弓形蟲減少了去甲腎上腺素的能力，中斷了對免疫系統(tǒng)激活的控制，使免疫反應過度活躍，從而可能改變宿主的認知狀態(tài)。

　　具體來說，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）中，神經(jīng)免疫串擾是由神經(jīng)細胞源性神經(jīng)遞質(zhì)和免疫細胞因子介導的。而感染后，弓形蟲持續(xù)存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，引起行為改變，神經(jīng)炎癥，并下調(diào)神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素。去甲腎上腺素激活腦膠質(zhì)細胞和外周免疫細胞的去甲腎上腺素能信號，從而調(diào)節(jié)神經(jīng)炎癥。
　　
　　研究人員表示，在嚙齒類動物慢性弓形蟲感染期間，寄生蟲誘導的去甲腎上腺素減少導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)免疫細胞的去甲腎上腺素能信號減少，進而釋放促炎機制，最終可能改變認知功能。同時，神經(jīng)系統(tǒng)感染引起神經(jīng)免疫反應，改變神經(jīng)傳遞，影響宿主的神經(jīng)功能。
　　
　　研究人員認為，神經(jīng)傳遞和神經(jīng)炎癥之間的串擾可能是這些認知變化的基礎。而這種相互作用可能適用于其他傳染源，如病毒，引起認知改變。這種免疫細胞中的神經(jīng)遞質(zhì)信號促進與腦感染相關的行為改變的可能性，也為潛在的治療靶向治療提供了機會。
　　
　　其研究結(jié)果已發(fā)表在《免疫學趨勢》雜志上。